Schilddrüsen-Überfunktion (Hypothyreose)
Bei der Schilddrüsenüberfunktion produziert die Schilddrüse übermäßig viel Hormone. Es kommt zu einer erhöhten Aktivierung der Hormonrezeptoren auf den Zielzellen nahezu aller wichtigen Organe. Rund ein bis drei Prozent der Frauen und 0,1 Prozent der Männer entwickeln im Laufe ihres Lebens eine Hyperthyreose.
Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion
Viele der Symptome, die mit einem Mangel von T3 und T4 einhergehen, verkehren sich bei der Überfunktion in ihr Gegenteil. Patientinnen berichten von Ruhelosigkeit, Nervosität, Reizbarkeit, Schlafstörungen und innerer Hitze. Der Körper reagiert mit übermäßigem Schwitzen, gesteigerter Herzfrequenz (Tachykardie) und Durchfall. Der Grundumsatz sowie der Fettsäure- und Kohlenhydratverbrauch sind erhöht, sodass Betroffene an Körpergewicht verlieren. Muskeln werden schwach und beginnen zu zittern. Tritt die Schilddrüsenüberfunktion als Folge der Basedowschen Krankheit auf, können sich weitere charakteristische Symptome zeigen wie zum Beispiel sichtbare Veränderungen der Augenhöhle (endokrine Orbitopathie).
Morbus Basedow - Schilddrüsenüberfunktion durch Antikörper
Morbus Basedow (im englischen »Graves‘ Disease«) genannt, ist wie die Hashimoto-Thyreoiditis eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Von 100 000 Menschen erkranken pro Jahr etwa 20 bis 50 an Morbus Basedow. Am häufigsten tritt die Krankheit im Alter zwischen 30 und 50 Jahren auf; Frauen sind rund sechsmal häufiger betroffen als Männer.
Beim Morbus Basedow entstehen Autoantikörper, die die Regulation der Schilddrüsenhormone stören. Dabei handelt es sich um Antikörper, die mit dem TSH-Rezeptor-Antigen an Zellen der Schilddrüse kompatibel sind. Indem sie an den Rezeptor binden, signalisieren sie der Zelle, dass sie mehr Hormone bilden soll. Zudem regen sie das Wachstum des Gewebes an. Da sich TSH-Rezeptoren auch auf Zellen der Augenhöhle finden, kann es zur endokrinen Orbitopathie kommen.
Autonomie – Schilddrüsenüberfunktion durch Steuerungsverlust
In Gesellschaften mit adäquater Jodversorgung wird die Schilddrüsenüberfunktion am häufigsten durch den Morbus Basedow verursacht. Diese Autoimmunerkrankung steckt in rund 80 Prozent der Fälle hinter einer Hyperthyreose. Etwa jeder Fünfte entwickelt eine Schilddrüsenüberfunktion infolge einer toxischen Schilddrüsenautonomie. Allerdings kommt dieses Krankheitsbild in Jodmangelgebieten häufiger vor. Dort verursacht die toxische Schilddrüsenautonomie jeden zweiten Fall von Hyperthyreose. Von einer Schilddrüsenautonomie spricht man, wenn Areale des Schilddrüsengewebes nicht mehr der Kontrolle der Hypothalamus-Hypophysen-Achse unterliegen. Oftmals entstehen dabei Knoten. Sie werden als »heiße Knoten« bezeichnet. Kommt es in gleich mehreren abgegrenzten Teilen der Schilddrüse zu einer derartigen Rebellion, spricht man von einer multifokalen Autonomie. Ist nur ein einziges Gebiet betroffen, bezeichnet man es als autonomes Adenom oder unifokale Autonomie. In seltenen Fällen ist die gesamte Schilddrüse von kleineren autonomen Zellinseln durchsetzt, hier spricht man von disseminierter Autonomie. Bei der Schilddrüsen-Sonografie kann die Größe und Struktur der Schilddrüsenknoten dargestellt und betrachtet werden.
​
​
Diagnose der Schilddrüsenüberfunktion im Schilddrüsenzentrum Bonn und Bornheim
Leiden ältere Menschen über 60 Jahren an Schilddrüsenüberfunktion, entwickeln sie häufiger Herzrhythmusstörungen und Vorhofflimmern als gleichaltrige Menschen mit normaler Schilddrüsenfunktion. Bleibt eine Schilddrüsenüberfunktion über längere Zeit unbehandelt, steigt das Risiko, an Osteoporose zu erkranken. Neben typischen Beschwerden lässt sich die overte Hyperthyreose durch einen niedrigen TSH-Spiegel im Blut sowie durch erhöhte T3- und T4-Werte erkennen. Bei Patienten mit einer latenten Schilddrüsenüberfunktion ist lediglich der TSH-Spiegel erniedrigt, während T3 und T4 im normalen Referenzbereich liegen. Neben der Untersuchung von TSH- und Schilddrüsenhormonwerten stehen Medizinern weitere Instrumente der Diagnose zur Verfügung. Dazu zählt die Messung der Blutkonzentration der TSH-Rezeptor-Antikörper (abgekürzt TRAK) und bildgebende Verfahren wie die Sonografie oder Szintigrafie.
​
​
Therapie der Schilddrüsenüberfunktion
Eine unkomplizierte Hyperthyreose lässt sich medikamentös durch die Einnahme von Thyreostatika behandeln. Diese verringern die Schilddrüsenhormonproduktion, indem sie entweder die Umwandlung von T4 zum biologisch aktiven Hormon T3 hemmen oder indem sie das Jod-Peroxidase-Enzym ausschalten. Nach einem Zeitraum von ein bis zwei Jahren erreichen 40 bis 50 Prozent der Patienten mit Morbus Basedow dank dieser Therapie einen dauerhaften Rückgang der Hyperthyreose-Symptome. Alternativ kann eine durch Morbus Basedow oder durch eine toxische Schilddrüsenautonomie hervorgerufene Überfunktion durch eine Radiojodtherapie behandelt werden. Die Einnahme des radioaktiven Jodisotops Jod führt zu einer strahlungsbedingten Schädigung des Schilddrüsengewebes und somit zu einer Reduzierung der Schilddrüsenhormonproduktion. Da die Schilddrüse das einzige Organ ist, das Jod aufnimmt und speichert, werden ausschließlich ihre Zellen durch diese Methode zerstört. Schwangere oder stillende Frauen kommen für die Radiojodtherapie allerdings nicht in Betracht. Erschweren Komplikationen eine nicht-invasive Therapie der Hyperthyreose, ist die Schilddrüse massiv vergrößert oder von Krebs befallen, kann es geboten sein, das Schmetterlingsorgan ganz oder teilweise chirurgisch zu entfernen (Thyreoidektomie). Im Fall von Morbus Basedow ist dieses Mittel die radikalste und zugleich effektivste Behandlung. Die Folge der operativen Entfernung von Schilddrüsengewebe ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen. Zur Behandlung nehmen Patienten Hormonersatzpräparate ein.
​